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El candidato es generalmente un gen que codifica para alguna proteína que tiene una función relevante en procesos relacionados con el balance de energía. Estos estudios comparan la frecuencia de las variantes entre casos y controles.

Se han realizado algunos estudios de la asociación entre SNPs y obesidad, hasta la fecha con resultados inconsistentes.

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Algunos de los genes candidatos anteriormente mencionados han sido estudiados en la población mexicana o México-americana. En el caso de los polimorfismos encontrados en los genes de UCP2 y 3 en México-americanos no parece haber asociación con la obesidad o fenotipos relacionados.

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Los estudios de barrido del genoma genome wide scan requieren de la utilización de polimorfismos genéticos uniformemente distribuidos en el genoma para la localización de regiones relacionadas con el rasgo de interés. Estos modelos source la covariación entre un fenotipo y la segregación de marcadores genéticos idénticos por descendencia dentro de la muestra.

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Los locus de rasgos cuantitativos QTL del inglés quantitative trait loci localizados por este método y publicados hasta la fecha ligados a la obesidad y fenotipos relacionados se encuentran en los cromosomas Iqq24, 2q24, 2q37, 3pp24, 3q27, 5ql3, 5qq33, 6qq23, 7pl5, 8pp22, 9pl3-q21, patrón aditivo de herencia para la diabetes, Ilqq24, 12q24, 15ql3-q21, 17pll-pl2, 18pll y 20qql3. El primero fue realizado en población francesa en familias con al menos un niño con IMC para la edad igual o superior a la percentila 95 p Este estudio identificó varias regiones cromosómicas ligadas al fenotipo de obesidad en los cromosomas 2q Otros estudios en adultos han encontrado otros fenotipos asociados a la obesidad ligados a esta misma región, donde se encuentran los genes que codifican para las proteínas SIM1, MCHR2 y la PC Estos genes son considerados candidatos posicionales por haber sido localizados a partir de estudios de barrido del ge-noma.

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Un estudio de seguimiento del trabajo de Meyre y col. Sin embargo, estas observaciones no fueron replicadas en otros estudios de obesidad infantil y de adultos.

En conclusión, se considera que las variantes estudiadas en este gen tienen un efecto modesto sobre la ingestión de alimentos en niños obesos. Los criterios de inclusión fueron que la familia tuviera al menos un niño con sobrepeso u obesidad definido como IMC mayor de la P95 para la edad, y que ambos padres fueran hispanos.

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El gasto de energía en el sueño, el gasto basal y el coeficiente respiratorio de oxidación de proteínas tuvieron ligamientos en regiones de los cromosomas 18, 17 y 9, respectivamente. Estos resultados sugieren que distintos genes pueden influenciar diferentes aspectos del metabolismo energético.

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Esta relación es inversa y ha sido encontrada en adultos México-americanos. Los estudios de asociación en el genoma completo genome-wide association studies tienen como objetivo establecer la asociación estadística entre polimorfismos de un nucleótido o SNPs y la presencia de obesidad o fenotipos relacionados con ella.

Los rasgos son controlados por 2 o más genes resultando en un efecto aditivo. Distribución normal de alelos en una población para herencia poligénica numerosas enfermedades frecuentes en la vida adulta como diabetes e hipertensión. Características de las enfermedades con patrón de herencia multifactorial.

Existe un estudio de obesidad infantil y en adultos realizado a través de este método en una población no seleccionada para un fenotipo particular. Este estudio identificó la asociación de la variante rs y el IMC en niños y adultos, sugiriendo que los polimorfismos comunes pueden ser determinantes de la obesidad.

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La variante rs del gen FTO se asoció a la presencia de obesidad y variación del Patrón aditivo de herencia para la diabetes en niñas, pero no en niños. La variantes genéticas originadas de la herencia amerindia incrementan la susceptibilidad para el desarrollo de DM2.

Los genes involucrados son llamados genes de susceptibilidad, y el efecto de un solo gen no es suficiente para causar diabetes, se requiere del efecto aditivo de estos genes, o ciertas combinaciones de ellos, para adquirir suceptibildiad genética.

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Aunque no existe tratamiento específico, estos pacientes pueden ser controlados mediante bloqueo del receptor mineralocorticoide con antagonistas competitivos, como la patrón aditivo de herencia para la diabetes, o bien con inhibidores del canal epitelial de sodio como el amiloride. El síndrome de Liddle consiste en un trastorno familiar autosómico dominante que cursa con hipertensión moderada-severa, hipopotasemia por pérdida renal de potasio, alcalosis metabólica y expansión del plasma, por lo que se asocia con valores reducidos de renina y aldosterona, y en el que no se han detectado otros mineralocorticoides circulantes.

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La presencia de hipopotasemia y alcalosis metabólica orienta hacia un trastorno de la reabsorción de sodio en la nefrona distal, donde la reabsorción de sodio se relaciona de forma indirecta con la excreción de potasio. Prueba de ello es patrón aditivo de herencia para la diabetes este trastorno se corrige con la administración de triamterene o amiloride, diuréticos inhibidores del canal de sodio de la nefrona distal, pero no se modifica con la administración de espironolactona, diurético antagonista de la aldosterona.

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Estas mutaciones no se hallaron en una población control de sujetos. Desde el punto de vista fisiopatológico, estas mutaciones deberían comportar un aumento de la actividad del canal, con el consiguiente aumento de la reabsorción de sodio e hipertensión dependiente del volumen.

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La expresión funcional de las subunidades del canal de sodio en las que se han reproducido in vitro estas mutaciones ha podido demostrar esta hipótesis. El descubrimiento del mecanismo molecular del síndrome de Liddle ha puesto de manifiesto la importancia capital del canal epitelial de sodio en la regulación de la presión arterial.

Genética de la hipertensión arterial | Endocrinología y Nutrición

Se trata de un trastorno autosómico recesivo que cursa con pérdida salina, hipotensión severa, hiperpotasemia, acidosis metabólica y elevación de renina y aldosterona. Por ello, se ha postulado que variantes moleculares del canal de sodio pueden participar en la génesis de la hipertensión arterial esencial, sobre todo la sensible a la sal, debido a la existencia de variantes polimórficas de este gen El síndrome de Gorson es una forma de hipertensión arterial que se caracteriza por la presencia patrón aditivo de herencia para la diabetes hiperpotasemia con función renal normal.

Fecha de recepción:

Se trata de un trastorno congénito de probable transmisión autosómica dominante. Por ello, también se ha denominado seudohipoaldosteronismo tipo II.

El término "monocigoto" se usa generalmente para referirse a patrón aditivo de herencia para la diabetes gen hipotético ya que a menudo es difícil caracterizar el efecto de un gen individual a partir de los efectos de otros genes y el medio ambiente en un fenotipo particular. Sin embargo, los avances en la metodología estadística y la secuenciación de alto rendimiento permiten a los investigadores localizar genes candidatos para el rasgo.

Así, desde las descripciones originales del cuadro, se observó que los valores de retina y aldosterona aumentan y patrón aditivo de herencia para la diabetes ello la kaliuresis si la expansión de volumen se corrige con la restricción salina o de diuréticos Tan buena es la respuesta, que a dosis habituales de tiazidas algunos pacientes pueden presentar alcalosis metabólica hipopotasémica. Hay que tener en cuenta que después de suprimir el diurético, la reaparición more info las anomalías bioquímicas propias del síndrome de Gordon puede tardar desde semanas hasta meses, hecho que ha dificultado en ocasiones el diagnóstico.

Por otro lado, se ha descrito que en algunos pacientes la excreción de potasio es resistente a la acción de la aldosterona endógena o a la administración de mineralocorticoides.

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En estos pacientes, la infusión de aniones no reabsorbibles, como el sulfato de sodio, produce de forma esperada kaliuria, cosa que no ocurre con la infusión de cloruro. En algunos pacientes estudiados patrón aditivo de herencia para la diabetes el método de aclaramiento de litio se ha detectado un aumento de la reabsorción proximal de sodio inusual en un estado de hipervolemia.

En estos pacientes, la reabsorción distal de sodio se encuentra reducida como sería de esperar en un estado de hipoaldosteronismo.

La variantes genéticas originadas de la herencia amerindia incrementan la susceptibilidad para el desarrollo de DM2. Los genes involucrados son llamados genes de susceptibilidad, y el efecto de un solo gen no es suficiente para causar diabetes, se requiere del efecto aditivo de estos genes, o ciertas combinaciones de ellos, para adquirir suceptibildiad genética.

Asimismo, se ha imputado a tal efecto un trastorno en la regulación o en la acción del péptido natriurético atrial y de prostaglandinas de acción vasodilatadora y natriurética. Por todo ello, la fisiopatología del síndrome de Gordon es, hoy por hoy, poco conocida y es muy probable que se trate de la link fenotípica de una o varias anomalías moleculares.

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Otro enfoque consiste en el rastreo total del genoma.

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Sin embargo, los avances en la metodología estadística y la secuenciación de alto rendimiento permiten a los investigadores localizar genes candidatos para el rasgo.

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En el caso de que tal gen se identifica, se conoce como un locus de rasgo cuantitativo QTL. Estos genes generalmente también son pleiotrópicos. Se piensa que los genes que contribuyen a la diabetes tipo 2 son en su mayoría poligenes.

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En esencia, en lugar de dos opciones, como pecas o sin pecas, hay muchas variaciones. Los enfermos corresponderían al extremo del rango discontinuo.

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Se debe a este tipo de herencia el color de la piel en nuestra especie, por eso existen tantas posibilidades y tal variación de coloración entre las diversas poblaciones humanas 1- 7. Figura 1.

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Distribución normal de alelos en una población para herencia poligénica. Algunos ejemplos fenotípicos de este tipo de herencia son la estatura, el peso, el color del pelo, ojos o de la piel, la inteligencia y los patrones de comportamiento, entre otros 1- 7.

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Dentro de las enfermedades multifactoriales se encuentran los trastornos del desarrollo prenatales que originan malformaciones genéticas, como labio y paladar hendido, cardiopatías congénitas y numerosas enfermedades frecuentes en la vida adulta como diabetes e hipertensión 1- 7. Características de las enfermedades con patrón de herencia multifactorial 1- 7 :.

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Genética de la obesidad

Los determinantes de la hipertensión arterial HTA esencial permanecen desconocidos a pesar de los importantes avances experimentados en el conocimiento de la fisiopatología de esta enfermedad. Esta influencia importante de la herencia en los valores de presión arterial viene apoyada por la mayor concordancia de cifras de presión arterial entre gemelos monozigotos que entre los dizigotos.

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La distribución continua, unimodal, de la presión arterial apoya la hipótesis de la participación de varios genes en su fisiopatología.

Así, se estima que la base genética de la HTA se encuentra en variaciones de diversos genes, en la que cada uno de los cuales tendría efectos relativamente pequeños e independientes, aunque aditivos trastorno poligénico 2.

En la actualidad patrón aditivo de herencia para la diabetes disponemos de información sobre qué genes se encuentran involucrados, así como la importancia relativa de cada uno en cuanto a sus efectos sobre la presión arterial, ni tampoco de las hipóteticas interacciones entre los diferentes genes y los factores ambientales.

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Patrón aditivo de herencia para la diabetes primera aproximación respecto al conocimiento de los factores genéticos en la HTA que ha demostrado ser eficaz es el estudio de genes candidatos en subgrupos de enfermos con hipertensión en los que ésta se transmite claramente de forma mendeliana tabla 1. Estas formas de hipertensión son monogénicas y, aunque raras, la identificación de los genes causales ha dilucidado algunos mecanismos moleculares que pueden ser de gran ayuda para entender la fisiopatología de source HTA esencial.

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Éstas fueron las primeras formas mendelianas de hipertensión en las que el mecanismos molecular fue detectado después de que los genes responsables se clonaran y se patrón aditivo de herencia para la diabetes las mutaciones causales. Por ello, el cuadro se puede identificar en la infancia por la presencia de masculinización de genitales externos en niñas, pubertad precoz en varones y cierre precoz de epífisis y, por tanto, talla baja en ambos 4.

Si bien la DOC tiene efecto mineralocorticoide, éste es relativamente débil, por lo que se cree que el mecanismo por el cual more info hipertensión e hipopotasemia es a través de la generación de metabolitos El diagnóstico se confirma por las concentraciones elevadas de deoxicortisol y DOC en orina y plasma.

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En caso de hipertensión de larga evolución puede ser necesario añadir espironolactona, amiloride o antagonistas del calcio para patrón aditivo de herencia para la diabetes la presión arterial. Se ha descrito en algunos pacientes hipertensos adultos un patrón que sugiere un defecto parcial de la enzima, con valores elevados de DOC tanto basal como tras estimulación con ACTH, indicando que defectos incompletos de esta enzima podrían hallarse en algunos pacientes adultos diagnosticados de HTA esencial.

Aunque no se han publicado estudios genéticos en pacientes con estas formas intermedias, se ha observado que algunos tienen mutaciones que, si bien no anulan la función de la enzima, sí la reducen en grado diverso Por ello, no se suele reconocer el cuadro hasta que el paciente llega a la edad pospuberal, ya que las mujeres prepuberales parecen normales y los varones presentan genitales externos indistinguibles de las hembras.

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Con todo ello, la síntesis se desvía totalmente a la producción de grandes cantidades de DOC y corticosterona, que con su efecto mineralocorticoide conducen al desarrollo de hipertensión moderada-severa e hipopotasemia 3. Sin embargo, en la mayoría de casos, las concentraciones de aldosterona son bajas. Para ello, se ha postulado que la excesiva retención salina provocada por la DOC inhibe el sistema renina-angiotensina, que es el regulador principal patrón aditivo de herencia para la diabetes la aldosterona, o bien existe un defecto asociado en la sintetasa de aldoste rona.

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El diagnóstico se realiza por el hallazgo de valores elevados de DOC pero reducidos de deoxicortisol en plasma y orina. Al igual que en el caso anterior, el tratamiento consiste en la administración de glucocorticoides con o sin espironolactona o amiloride.

El hiperaldosteronismo sensible a glucocorticoides glucocorticoid suppresible aldosteronism, GSA es un trastorno autosómico dominante caracterizado por hipertensión moderada-severa desde la infancia y que cursa con concentraciones elevadas de aldosterona y disminuidos de renina.

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En las familias afectadas go here una incidencia elevada de hemorragia cerebral a edades tempranas. Los pacientes afectados presentan una excreción muy elevada de los metabolitos tetrahídro de dos hormonas esteroideas que en condiciones normales se elimina en cantidades mínimas: oxocortisol y hidroxicortisol.

El segundo regula la síntesis de cortisol y se expresa en la zona fasciculada. De esta recombinación resulta un gen quimérico duplicado que consiste en la fusión de la secuencia 5' reguladora de CYP11B1 con la 3' codificadora de la CYP11B2 10, Al ser la Patrón aditivo de herencia para la diabetes la que controla la secreción de aldosterona, el feed back negativo mediado por la renina y la angiotensina II no es operativo en esta enfermedad, y en cambio sí lo es la supresión de la ACTH tras administrar dexametasona.

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La síntesis de los esteroides anómalos característicos de GSA patrón aditivo de herencia para la diabetes debe a la acción de la enzima sobre el cortisol en la zona fasciculada.

El exceso de aldosterona lleva a un aumento de la reabsorción de Na y agua y, en consecuencia, a la hipertensión dependiente del volumen, con supresión de renina y angiotensina II 10, La diferenciación con los adenomas suprarrenales productores de aldosterona a veces es difícil, ya que en muy raras ocasiones here pacientes con adenomas excretan oxocortisol, tienen agregación familiar y pueden responder a los corticoides.

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Por otro lado, algunos pacientes con GSA pueden volverse resistentes a los corticoides por mecanismos actualmente desconocidos. De forma alternativa, se pueden utilizar antagonistas de la aldosterona como la espironolactona, o inhibidores del canal epitelial de sodio como el amiloride.

Palabras clave: Herencia poligénica, Herencia Multifactorial, herencia no mendeliana.

El síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides, seudoaldosteronismo, o apparent mineralocorticoid excess AMEes una forma de hipertensión moderada-severa de aparición temprana, dependiente del volumen y, por tanto, con valores de renina disminuidos. Pero a diferencia de los pacientes con GSA, los valores de aldosterona son muy bajos En estos pacientes existe una tendencia a la alcalosis metabólica e hipopotasemia, y es frecuente observar retraso en el crecimiento intrauterino 3. Si bien el cortisol tiene una actividad mineralocorticoide in vivo unas veces inferior a la aldosterona, es conocido que in vitro tiene una capacidad equipotente a la aldosterona de activar al patrón aditivo de herencia para la diabetes renal de mineralocorticoides.

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Esto es debido a que la estructura molecular del receptor de mineralocorticoides es muy similar a la del receptor de glucocorticoides. Los hallazgos bioquímicos en estos pacientes orientaban a que el AME pudiera estar producido por un déficit de esta patrón aditivo de herencia para la diabetes El problema quedó resuelto después de que se clonara el gen que cosifica la isoforma renal específica de la HSD, HSD11K, que se localiza en el cromosoma 16q22 3, Todos los pacientes descritos menos uno son portadores de mutaciones homozigotas, por lo que es de esperar que la prevalencia de mutaciones en la población general sea baja.

Aunque no existe tratamiento específico, estos pacientes pueden ser controlados mediante bloqueo patrón aditivo de herencia para la diabetes receptor mineralocorticoide con antagonistas competitivos, como la espironolactona, o bien con inhibidores del canal epitelial de sodio como el amiloride.

El síndrome de Liddle consiste en un trastorno familiar autosómico dominante que cursa con hipertensión moderada-severa, hipopotasemia por pérdida renal de potasio, alcalosis metabólica y expansión del plasma, por lo que se asocia con valores reducidos de renina y aldosterona, y en el que no se han detectado otros mineralocorticoides circulantes. La presencia de hipopotasemia y alcalosis metabólica orienta hacia un trastorno de la reabsorción de sodio en la nefrona distal, donde la reabsorción de sodio se relaciona de forma indirecta con patrón aditivo de herencia para la diabetes excreción de potasio.

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Prueba de ello es que este trastorno se corrige patrón aditivo de herencia para la diabetes la administración de triamterene o amiloride, diuréticos inhibidores del canal de sodio de la nefrona distal, pero no se modifica con la administración de espironolactona, diurético antagonista de la aldosterona.

Estas mutaciones no se hallaron en una población control de sujetos. Desde el punto de vista fisiopatológico, estas mutaciones deberían comportar un aumento de la actividad del canal, con el consiguiente aumento de la reabsorción de sodio e hipertensión dependiente del volumen.

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La expresión funcional de las subunidades del canal de sodio en las que se han reproducido in vitro estas mutaciones ha podido demostrar esta hipótesis. El descubrimiento del mecanismo molecular del síndrome de Liddle ha puesto de manifiesto la importancia capital del canal epitelial de sodio en la regulación de la presión arterial.

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Se trata de un trastorno autosómico recesivo que cursa con pérdida salina, hipotensión severa, hiperpotasemia, acidosis metabólica y elevación de renina y aldosterona. Por ello, se ha postulado que variantes moleculares del canal de sodio pueden participar en la génesis de la hipertensión arterial esencial, sobre todo la sensible a la sal, debido a la existencia de variantes polimórficas de este gen El síndrome de Gorson es patrón aditivo de herencia para la diabetes forma de hipertensión arterial que se caracteriza por la presencia de hiperpotasemia con función renal normal.

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Se trata de un trastorno congénito de probable transmisión autosómica dominante. Por ello, también se ha denominado seudohipoaldosteronismo tipo II.

Así, desde las descripciones originales del cuadro, se observó que los valores de retina y aldosterona aumentan y con ello la kaliuresis si la expansión de volumen se corrige con la restricción salina o de diuréticos Tan buena es la respuesta, que a dosis habituales de tiazidas algunos pacientes pueden presentar alcalosis metabólica hipopotasémica.

Los rasgos son controlados por 2 o más genes resultando en un efecto aditivo. Distribución normal de alelos en una población para herencia poligénica numerosas enfermedades frecuentes en la vida adulta como diabetes e hipertensión. Características de las enfermedades con patrón de herencia multifactorial.

Hay que tener en cuenta que después de suprimir el diurético, la reaparición de las anomalías bioquímicas propias del síndrome de Gordon puede tardar desde semanas hasta meses, hecho que ha dificultado en ocasiones el diagnóstico. Por otro lado, se ha descrito que en algunos pacientes la excreción de potasio es resistente a la acción de la aldosterona endógena o a la administración de mineralocorticoides.

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En estos pacientes, la infusión de aniones no reabsorbibles, como el sulfato de sodio, produce de forma esperada kaliuria, cosa que no ocurre con la infusión de cloruro. En algunos pacientes estudiados con el método de aclaramiento de litio se ha detectado un aumento de la reabsorción proximal de sodio inusual en un estado de patrón aditivo de herencia para la diabetes. En estos pacientes, la reabsorción distal de sodio se encuentra reducida como sería de esperar en un estado de hipoaldosteronismo.

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Asimismo, se ha imputado a tal efecto un trastorno en la regulación o en la acción del péptido natriurético atrial y de prostaglandinas de acción vasodilatadora y natriurética.

Por todo ello, la fisiopatología del síndrome de Gordon es, hoy por hoy, poco conocida y es muy patrón aditivo de herencia para la diabetes que se trate de la expresión fenotípica de una o varias anomalías moleculares.

De acuerdo con esto, recientemente 23 se ha reportado ligamiento genético del síndrome con los loci 1q y 17pq Así, hoy por hoy, el conocimiento de la fisiología y de la fisiopatología de factores que regulan la presión arterial, así como una serie de genes capaces de producir HTA monogénica, nos go here para definir loci genéticos candidatos que pueden utilizarse en estudios de ligamiento utilizando modelos especí ficos.

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Otro enfoque consiste en el rastreo total del genoma. En el caso de la HTA, se han realizado diversos estudios en modelos experimentales 25,26 sólo muy recientemente se ha empezado a aplicar en patología humana 27que indica regiones cromosómicas concretas susceptibles de participar en la regulación de la presión arterial.

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Los estudios de ligamiento en familias han servido para identificar los genes causales de diferentes formas monogénicas de hipertensión 2.

Los estudios de desequilibrio poblacional son en la actualidad poco usados en patología cardiovascular, aunque tienen como ventaja la homogeneidad genética de poblaciones aisladas.

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En él se compara la concordancia de alelos entre hermanos afectados de la enfermedad con aquella esperada en caso de segregación independiente entre marcador y fenotipo. Los estudios de asociación asumen que si un alelo en un locus concreto es responsable de una patrón aditivo de herencia para la diabetes, los individuos con la enfermedad deberían poseer dicho alelo con una frecuencia superior a la de los controles Parece que el enfoque ideal es la combinación del método de hermanos afectados con el de asociación caso-control.

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Esta tabla es sólo orientativa ya que, en general, existe mucha disparidad en los resultados de diferentes estudios. Ello es debido a que el estudio de la participación de genes candidatos en la génesis de la HTA esté dificultada, en gran parte, por la heterogeneidad de la población hipertensa, por la complejidad de la enfermedad y por el tamaño y representatividad de las muestras estudiadas. En cuanto a la heterogeneidad de la población hipertensa, en principio, la elección de fenotipos intermedios que identifiquen subgrupos específicos de hipertensos se traduciría en un mayor grado de homogeneidad.

Se consideran fenotipos intermedios aquellos que presentan una agregación familiar, preferentemente de transmisión mendeliana; deben patrón aditivo de herencia para la diabetes significado fisiopatológico con la enfermedad a la que se quieren relacionar y, en el caso de rasgos cuantitativos, su distribución debería ser bimodal para poder distinguir bien entre afectados y no afectados.

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Ejemplos de fenotipos intermedios asociados a la HTA esencial son: una elevación del contratransporte Na-Li en células circulantes, una excreción urinaria baja de kalikreína, el índice de masa corporal 29 o la no modulación, y la falta de respuesta vascular renal a una infusión de angiotensina II A continuación se comentan brevemente dos ejemplos de lo que han aportado los estudios con genes candidatos de HTA esencial para ilustrar las principales dificultades y cuestiones patrón aditivo de herencia para la diabetes a las que puede enfrentarse el diseño e interpretación de este tipo de estudios.

Aunque se ha descrito ligamiento y asociación entre variantes moleculares, concretamente el patrón aditivo de herencia para la diabetes MT del gen del angiotensinógeno y HTA esencial en diversas poblaciones 31los resultados son discordantes El gen de la ECA humano se encuentra localizado en el cromosoma 17q En la mayoría de los estudios de asociación caso-control ésta ha sido negativa Esta relación era significativa, sobre todo siguiendo un modelo de herencia recesivo o aditivo.

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Se ha considerado que la reproducibilidad de estas asociaciones en poblaciones de etnia diferente es importante de cara a extraer conclusiones, aunque también hay que tener en cuenta que diferentes resultados en distintas etnias pueden deberse a diferencias en la distribución de genotipos en las poblaciones control.

Otro source que se presenta es el metodológico, ya que si la técnica no se emplea apropiadamente o no se realiza una amplificación específica patrón aditivo de herencia para la diabetes la zona de inserción, pueden existir errores importantes en la genotipificación La mezcla de diferentes poblaciones hace que el desequilibrio de ligamiento entre marcadores genéticos y genes causales desaparezca, y esto limita la utilidad del marcador genético.

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La base teórica estriba en diversos estudios fisiológicos que han patrón aditivo de herencia para la diabetes un papel del sistema renina-angiotensina en los procesos de hipertrofia y proliferación vascular. En resumen, los avances de la biología y la genética moleculares han permitido resolver y conocer mecanismos de diversas formas de hipertensión que, aunque raras, pueden ayudar a la comprensión de la fisiopatología de la HTA esencial.

Una situación diferente es el estudio de factores genéticos como posibles participantes en la patogenia de la HTA esencial.

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En este caso, los avances son menos representativos debido a diversos problemas metodológicos, como son el estudio de etnias diferentes, la representatividad de las click estudiadas, la potencia estadística de los estudios y la naturaleza poligénica y compleja de la HTA esencial. Inicio Endocrinología y Nutrición Genética de la hipertensión arterial.

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