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Estos pacientes diuréticos tiazídicos potasio y el desarrollo de diabetes algunas características clínicas que incluyen: pérdida renal de sal, alcalosis metabólica hipopotasémica, aumento marcado de renina y aldosterona, presión arterial normal por resistencia a la acción presora de la angiotensina II e hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.

Recientes avances en genética molecular han ayudado a clasificar diferentes subtipos dependiendo del canal afectado, y han abierto puertas para diferentes opciones de tratamiento. Los hallazgos de estas tubulopatías pueden ser indistinguibles de la ingesta subrepticia de diuréticos. En este caso, la detección de diuréticos en orina es la prueba diagnóstica.

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El síndrome de Liddle y la ingesta crónica de regaliz, también causan hipopotasemia, pero cursan con hipertensión arterial y supresión de la aldosterona [28].

No mejora con antagonistas de la aldosterona como la espironolactona, sino con triamtereno bloqueante del canal de sodio independiente de la existencia o no de aldosterona circulante.

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En la Tabla 3 se resumen las características que diferencian estos síndromes. El hiperaldosteronismo, o la hiperactividad mineralocorticoidea, es un factor relevante en muchas hipopotasemias, constituyendo el mecanismo principal en los casos de aldosteronismo primario.

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En la hipertensión vasculorrenal y en las lesiones arteriolares de la HTA maligna, la isquemia renal aumenta la producción de renina y de aldosterona, favoreciendo las pérdidas renales de potasio. En la Tabla 4 figuran los medicamentos que pueden producir hipopotasemia [30] y el mecanismo por el que la producen. Este mecanismo es con frecuencia el aumento de las pérdidas renales de potasio tiazidas y diuréticos del asa, glucocorticoides y tracto gastrointestinal laxantes.

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Su conocimiento es de especial interés, por ser potencialmente prevenibles. En muchos casos, como en el uso de diuréticos o la diarrea, se pierden ambos iones. La gravedad de las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia se correlaciona con su concentración y con su velocidad de instauración.

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Las manifestaciones cardíacas y neuromusculares se deben fundamentalmente a hiperpolarización de la membrana celular. Es muy frecuente observar astenia y calambres musculares junto con parestesias. En la hipopotasemia se pueden producir distintas arritmias, y ciertas alteraciones características en el ECG como el descenso del ST, la disminución en la amplitud de la onda T y la aparición de una onda U Figura 4.

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Las pérdidas extrarrenales click here potasio se compensan ajustando la secreción renal, por lo que la primera aproximación a la evaluación de la hipopotasemia siempre diuréticos tiazídicos potasio y el desarrollo de diabetes basarse en el estudio de la eliminación renal de potasio Figura 5 [32] [33]. Esta situación se produce ante falta de aporte, pérdidas no-renales o renales remotas y redistribución transcelular de potasio.

Hay que tener en cuenta que, en los estados de hipovolemia efectiva, la disminución de filtrado glomerular y el aumento de reabsorción proximal de sodio pueden disminuir el aporte a la nefrona distal de sodio, con la subsiguiente disminución en la eliminación de potasio.

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La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y de la comorbilidad del paciente, y se basa en la administración de potasio Figura 6.

Debe realizarse un diagnostico etiológico lo antes posible, y corregir la causa [37].

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La reposición link iniciarse preferentemente por vía oral.

Durante la reposición, hay que monitorizar frecuentemente el potasio sérico y evitar una corrección excesiva del déficit [38]. Para reducir el riesgo de flebitis, conviene infundirlo a través de una vía central, aunque es aconsejable no hacer progresar el catéter hasta la aurícula, para no exponer a las células del sistema de conducción a cargas excesivas de potasio.

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El ClK es de elección en la mayoría de las situaciones y especialmente en la hipopotasemia asociada a alcalosis metabólica ya que con frecuencia existe depleción de cloro, como sucede en los vómitos y con el uso de diuréticos.

Hay que recordar que se debe evitar la utilización de soluciones glucosadas que estimulan la liberación de insulina y producen desplazamiento del potasio al interior de la célula.

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La hipomagnesemia acompaña con frecuencia a la hipopotasemia, y altera la reabsorción tubular de potasio. La hipopotasemia puede ser refractaria al tratamiento con sales de diuréticos tiazídicos potasio y el desarrollo de diabetes hasta que no se corrija. En primer lugar, hay que asegurarse de que la ingesta de potasio en la dieta es adecuada.

Se puede recomendar, siempre que el aporte calórico lo permita, un incremento de alimentos que contengan potasio, como, por ejemplo, los cítricos.

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En la Tabla 6 figuran los alimentos con alto contenido en potasio. Si la hipopotasemia no es grave y el paciente lo tolera, utilizaremos la vía oral para administrar potasio. En pacientes con pérdidas renales, los suplementos de potasio pueden ser insuficientes y precisarse diuréticos ahorradores de potasio: bloqueantes de los canales del sodio amiloride y triamterene o de la aldosterona espironolactona o eplerenona.

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Los ancianos eran una población especialmente susceptible, en los que al tratamiento farmacológico se asociaba un factor precipitante, fundamentalmente el deterioro de función renal de causa prerrenal.

Es, pues, un trastorno frecuentemente iatrogénico y, por lo tanto, prevenible.

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La Tabla 8 y la Figura 7 resumen las principales causas de hiperpotasemia y el mecanismo por el que se produce [44]. Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre Figura 7. Las enfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir pseudohiperpotasemia, porque durante el proceso de coagulación de la sangre los leucocitos y las plaquetas, ricos en potasio, lo liberan desde el espacio intracelular al extracelular.

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Pero igual que antes la hiperpotasemia aparece en presencia de IR que impide su excreción. La disminución del filtrado glomerular FG puede producir hiperpotasemia. Una excepción importante son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninémico acidosis tubular renal tipo IV en los que puede aparecer hiperpotasemia con grados menores de disminución del FG.

Se caracteriza por hipoaldosteronismo e hiperpotasemia y aparece en diversas enfermedades renales diuréticos tiazídicos potasio y el desarrollo de diabetes la nefropatía diabética, nefropatías intersticiales y la uropatía obstructiva.

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Los antiinflamatorios no esteroideos AINEs pueden causar una forma medicamentosa de este síndrome. En la insuficiencia suprarrenal el déficit de aldosterona disminuye la eliminación renal de potasio. Algunas moléculas los diuréticos tipo tiazida a menudo se consideran tiazidas por su mecanismo de acción, aunque no son tiazidas desde el punto de vista químico. Las tiazidas pasan hacia la leche materna, y pueden disminuir la producción de leche.

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Por esto deben ser prescritas con precaución a aquellos pacientes con gota o hiperuricemia. La administración crónica se encuentra asociada con hiperglucemia.

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Las tiazidas pueden disminuir la perfusión placental causando efectos adversos en el feto, por lo que deben ser evitadas durante el embarazo. Los diuréticos tiazídicos fueron descubiertos y desarrollados por los científicos Karl H. Beyer, James M.

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Figura 1. Mecanismos patogénicos en la hipertensión arterial de la diabetes. Tabla 1. Medidas no farmacológicas para el control de la presión arterial en la diabetes mellitus.

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Texto completo. Prevalencia La prevalencia de la hipertensión arterial HTA en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 DM2 es 1, veces superior que en pacientes no diabéticos.

Por otra parte los hipertensos tienen un diuréticos tiazídicos potasio y el desarrollo de diabetes 2,5 veces superior de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 1. Significado pronóstico de la hipertensión arterial en la diabetes mellitus tipo 2 La HTA es un factor de riesgo para el desarrollo de complicaciones cardiovasculares en la diabetes mellitus, tanto macrovasculares cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, enfermedad cerebral vascular y arteriopatía periférica como microvasculares nefropatía, retinopatía y neuropatía.

El tratamiento de la HTA reduce dicho riesgo vascular 4.

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El desarrollo de nefropatía diabética es un factor aditivo en la génesis de la HTA del diabético junto los que se mencionan a continuación. Por otra parte, la hiperglucemia crónica favorece el paso de agua libre del espacio intracelular al extracelular contribuyendo a una expansión de la volemia 6. Incremento de la reactividad vascular y rigidez arterial La hiperglucemia mantenida puede contribuir diuréticos tiazídicos potasio y el desarrollo de diabetes incremento de la rigidez arterial favoreciendo una serie de cambios vasculares.

Cifras objetivo de presión arterial El objetivo del tratamiento del diabético tipo 2 con HTA es reducir el riesgo vascular global, tratando de evitar o retrasar la aparición de complicaciones cardiovasculares.

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Por ello el enfoque terapéutico no debe estar dirigido solamente a tratar link HTA sino a un abordaje multifactorial de todos los factores que puedan desempeñar un papel patogénico dichas complicaciones. Medidas Higienico Dietéticas Es de capital importancia dedicar tiempo a explicar a los pacientes la trascendencia de llevarlas a cabo, por el beneficio que de ello se deriva.

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Estas medidas se enumeran en la Tabla 1. Tratamiento Farmacológico: actitudes 6. Por ello las nuevas guías europeas de HTA han reducido prudentemente el periodo de cambios en el estilo de vida indicados antes de iniciar el tratamiento farmacológico, en relación a las guías previas Tabla 2.

Se recomienda una cuidadosa vigilancia de estos enfermos para comprobar cualquier cambio de la efectividad del tratamiento diurético o cualquier síntoma de deterioro renal. Se recomienda administrar las tiazidas al menos 4 horas antes de la colestiramina.

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Lo mismo ocurre con el colestipol, aunque en menor grado, por lo que se recomienda administrar las tiazidas al menos 2 horas antes. El espino blanco Crataegus laevigata reduce las click periféricas y puede acentuar los efectos antihipertensivos de la hidroclorotiazida.

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La hidroclorotiazida puede producir glucosuria e hiperglucemia en los diabéticos, posiblemente debido a una depleción de potasio. Se recomienda monitorizar los niveles de glucosa en sangre o en orina en estos pacientes. Se han comunicado algunos efectos adversos sobre el sistema nervioso central, incluyendo cefaleas, parestesias, mareos, vértigo y xantopsía.

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Su principal vía de eliminación es la renal. Varios sistemas hormonales regulan la excreción urinaria e intestinal de potasio, de forma que su activación puede producir hipopotasemia, y su bloqueo hiperpotasemia. Esta diferencia de concentración a ambos lados de la membrana celular es el determinante del potencial de membrana en reposo, que es fundamental para la transmisión neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celulares.

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Por ello, pequeños cambios en la homeostasis del potasio, y en concreto en su concentración extracelular, pueden tener importantes repercusiones en la excitabilidad neuromuscular.

El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores Tabla 1. La bomba Na-K-ATPasa cataliza la entrada de 2 moles de potasio a la célula por cada 3 moles de sodio que salen, generando el gradiente electronegativo intracelular Figura 2.

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El conocimiento de source factores es importante para planificar el tratamiento de la hiper e hipopotasemia. La administración de una sobrecarga de glucosa en pacientes con una reserva insulínica intacta promueve la liberación de insulina e hipopotasemia.

Una elevación de la concentración de potasio también estimula la liberación de insulina.

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Cambios en el pH [9] : En general, la acidosis metabólica se asocia con hiperpotasemia y la alcalosis con hipopotasemia. En la alcalosis metabólica ocurre lo contrario, el aumento del bicarbonato sérico provoca como mecanismo tampón la salida de hidrogeniones del interior, y esto produce la entrada de potasio para mantener la electroneutralidad.

Esta acción es el principio en el que se basa el tratamiento de la hiperpotasemia con bicarbonato, aunque como diuréticos tiazídicos potasio y el desarrollo de diabetes a continuación es la medida read article eficaz. Hiperosmolalidad del líquido extracelular: la inducida por hiperglucemia grave o administración de manitol [11]favorece la salida de agua del espacio intracelular al extracelular.

Esta salida de agua arrastra pasivamente potasio hacia el líquido extracelular por un efecto conocido como arrastre por solvente.

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Dos son los elementos que condicionan la excreción de potasio:. En condiciones de un elevado flujo tubular renal también se activa el canal BK.

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Se trata de un mecanismo extremadamente regulado, modulado por diversos factores, que se resumen en la Figura 3. La secreción distal de potasio puede verse influida por diversas circunstancias Tabla 1 :.

Flujo tubular distal y aporte distal de sodio : un aumento en el aporte distal de sodio facilita el intercambio y por tanto la eliminación renal de potasio.

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Mineralocorticoides : la aldosterona aumenta la reabsorción distal de sodio y la secreción de potasio. Excreción de aniones no reabsorbibles : el aumento de aniones no reabsorbibles bicarbonato, sulfato o fosfato en la nefrona distal, incrementa la electronegatividad intraluminal, y estimula la secreción de potasio.

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Es un trastorno electrolítico frecuente que puede ocurrir por 3 mecanismos: redistribución hacia el espacio intracelular, pérdidas extrarrenales habitualmente digestivaso pérdidas renales. Tal es el caso de los pacientes con cetoacidosis diabética, que presentan habitualmente cifras de potasio elevadas o normales, y que tienen una verdadera disminución de potasio [17]. La pseudohipopotasemia consiste en falsas disminuciones de la cifra de potasio sérico, y puede producirse por leucocitosis extremas, habitualmente superiores a Distintos estudios muestran una relación inversa entra la temperatura y la cifra de potasio [19] [20].

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Se piensa que el aumento de la temperatura estimula el metabolismo de la glucosa y la captación de potasio por las células. En estas condiciones, los leucocitos captan el potasio y las cifras que medimos son falsamente bajas.

Trastornos del Potasio | Nefrología al día

El error se solventa separando con prontitud el plasma o suero de las células sanguíneas. Así, generalmente se asocia a pérdidas renales o extrarrenales como ocurre en el abuso de diuréticos y laxantes. La hipomagnesemia altera la reabsorción tubular de potasio [24]y es frecuente que la hipopotasemia sea refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que no se corrija la hipomagnesemia [25]. Los síndromes de Bartter y Gitelman [26] [27] son un grupo de tubulopatías hereditarias, estrechamente relacionadas, con una transmisión de tipo mendeliana donde hay un deterioro en el mecanismo de concentración de diuréticos tiazídicos potasio y el desarrollo de diabetes orina y transporte del cloruro de sodio NaCl en la nefrona distal.

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Estos pacientes comparten algunas características link que incluyen: pérdida renal de sal, alcalosis metabólica hipopotasémica, aumento marcado de renina y aldosterona, presión arterial normal por resistencia a la acción presora de la angiotensina II e hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.

Recientes avances en genética molecular han ayudado a clasificar diferentes subtipos dependiendo del canal afectado, y han abierto puertas para diferentes opciones de tratamiento.

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Los hallazgos de estas tubulopatías pueden ser indistinguibles de la ingesta subrepticia de diuréticos. En este caso, la detección de diuréticos en orina es la prueba diagnóstica.

El síndrome de Liddle y la ingesta crónica de regaliz, también causan hipopotasemia, pero cursan con hipertensión arterial y supresión de la aldosterona [28]. No mejora con antagonistas de la aldosterona como la espironolactona, sino con triamtereno bloqueante del canal de sodio independiente de la existencia o no de aldosterona circulante.

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En la Tabla 3 se resumen las características que diferencian estos síndromes. El hiperaldosteronismo, o la hiperactividad mineralocorticoidea, es un factor relevante en muchas hipopotasemias, constituyendo el mecanismo principal en los casos de aldosteronismo primario. En la hipertensión vasculorrenal y diuréticos tiazídicos potasio y el desarrollo de diabetes las lesiones arteriolares de la HTA maligna, la isquemia renal aumenta la producción de click y de aldosterona, favoreciendo las pérdidas renales de potasio.

En la Tabla 4 figuran los medicamentos que pueden producir hipopotasemia [30] y el mecanismo por el que la producen.

E n el siguiente escalón terapéutico se sitúan los diuréticos y antagonistas del calcio. de riesgo para el desarrollo de complicaciones cardiovasculares en la diabetes La HTA en la DM2 se asocia a un incremento del sodio corporal total.

Este mecanismo es con frecuencia el aumento de las pérdidas renales de potasio tiazidas y diuréticos del asa, glucocorticoides y tracto gastrointestinal laxantes. Su conocimiento es de especial interés, por ser potencialmente prevenibles. En muchos casos, como en el uso de diuréticos o la diarrea, se pierden ambos iones.

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La gravedad de las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia se correlaciona con su concentración y con su velocidad de instauración. Las manifestaciones cardíacas y neuromusculares se deben fundamentalmente a hiperpolarización de la membrana celular. Es muy frecuente observar astenia y calambres musculares junto con parestesias.

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En la hipopotasemia se pueden producir distintas arritmias, y ciertas alteraciones características en el ECG como el descenso del ST, la disminución en la amplitud de la onda T y la aparición de una onda U Figura 4. Las pérdidas click here de potasio se compensan ajustando la secreción renal, por lo que la primera aproximación a la evaluación de la hipopotasemia siempre debe basarse en el estudio de la eliminación renal de potasio Figura 5 [32] [33].

Esta situación se produce ante falta de aporte, pérdidas no-renales o renales remotas y redistribución transcelular de potasio. Hay que tener en cuenta que, en los estados de hipovolemia efectiva, diuréticos tiazídicos potasio y el desarrollo de diabetes disminución de filtrado glomerular y el aumento de reabsorción proximal de sodio pueden disminuir el aporte a la nefrona distal de sodio, con la subsiguiente disminución en la eliminación de potasio.

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Las pérdidas por diarrea se asocian a acidosis metabólica, mientras que en las causadas por visit web page o ingesta de diuréticos existe alcalosis. La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y de la comorbilidad del paciente, y se basa en la administración de potasio Figura 6.

Debe realizarse un diagnostico etiológico lo antes posible, y corregir la causa [37]. Diuréticos tiazídicos potasio y el desarrollo de diabetes reposición debe iniciarse preferentemente por vía oral. Durante la reposición, hay que monitorizar frecuentemente el potasio sérico y evitar una corrección excesiva del déficit [38]. Para reducir el riesgo de flebitis, conviene infundirlo a través de una vía central, aunque es aconsejable no hacer progresar el catéter hasta la aurícula, para no exponer a las células del sistema diuréticos tiazídicos potasio y el desarrollo de diabetes conducción a cargas excesivas de potasio.

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El ClK es de elección en la mayoría de las situaciones y especialmente en la hipopotasemia asociada a alcalosis metabólica ya que con frecuencia existe depleción de cloro, como sucede en los vómitos y con el uso de diuréticos. Hay que recordar que se debe evitar la utilización de soluciones glucosadas que estimulan la liberación de insulina y producen desplazamiento del potasio al interior de la célula.

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La hipomagnesemia acompaña con frecuencia a la hipopotasemia, y altera la reabsorción tubular de potasio. La hipopotasemia puede ser refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que no se corrija.

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En primer lugar, hay que asegurarse de que la ingesta de potasio en la dieta es adecuada. Se puede recomendar, siempre que el aporte calórico lo permita, un incremento de alimentos que contengan potasio, como, por ejemplo, los cítricos.

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En la Tabla 6 figuran los alimentos con alto contenido en potasio. Si la hipopotasemia no es grave y el paciente lo tolera, utilizaremos la vía oral para administrar potasio.

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En pacientes con pérdidas renales, los suplementos de potasio pueden ser insuficientes y precisarse diuréticos ahorradores de potasio: bloqueantes de los canales del sodio amiloride y triamterene o de la aldosterona espironolactona o eplerenona. Distintas series, la mayoría de EE.

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De Sequera P y cols. Los ancianos eran una población especialmente susceptible, en los que al tratamiento farmacológico se asociaba un factor precipitante, fundamentalmente el deterioro de función renal de causa prerrenal. Es, pues, un trastorno frecuentemente iatrogénico y, por lo tanto, prevenible. La Tabla 8 y la Figura 7 resumen las principales causas de read article y el mecanismo por el diuréticos tiazídicos potasio y el desarrollo de diabetes se produce [44].

Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre Figura 7. Las enfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir pseudohiperpotasemia, porque durante el proceso de coagulación de la sangre los leucocitos y las plaquetas, ricos en potasio, lo liberan desde el espacio intracelular al extracelular. Pero igual que antes la hiperpotasemia aparece en presencia de IR que impide su excreción.

La disminución del filtrado glomerular FG puede producir hiperpotasemia.

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Una excepción importante son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninémico acidosis tubular renal tipo IV en los que puede aparecer hiperpotasemia con grados menores de disminución del FG. Se caracteriza por hipoaldosteronismo e hiperpotasemia y aparece en diversas enfermedades renales como la nefropatía diabética, nefropatías intersticiales y la uropatía obstructiva.

Los antiinflamatorios no esteroideos AINEs pueden causar una forma medicamentosa de este síndrome.

En la insuficiencia suprarrenal el déficit de aldosterona disminuye la eliminación renal de potasio. En todo paciente con hipotensión extrema, hiperkalemia, acidosis metabólica e hiponatremia debe plantearse el diagnóstico de crisis addisoniana y tratarse como tal hasta que no se demuestre lo contrario.

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diuréticos tiazídicos potasio y el desarrollo de diabetes Por ello, debe prestarse especial atención a los pacientes con bloqueo del SRAA dual o triple ya que, como han mostrado diferentes estudios, el riesgo de hiperpotasemia es muy superior. Los diuréticos ahorradores de potasio espironolactona, eplerenona, amiloride y triamtereno administrados especialmente a pacientes con insuficiencia cardiaca IC o hepatopatías, que con frecuencia también presentan cierto grado de IR, pueden provocar hiperpotasemia.

Las manifestaciones son principalmente trastornos de la conducción cardíaca y de la función neuromuscular. El ECG es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia [53] [54]. Pero es fundamental recordar que esta es una clasificación académica y que con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventriculares fatales.

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Los fallos de captura en los marcapasos son una manifestación cardiaca de frecuencia creciente. De hecho, la debilidad muscular proximal es un síntoma clave que nos debe hacer descartar la presencia de hiperpotasemia, especialmente si existen factores precipitantes.

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La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y por ello debe tratarse de forma precoz y eficaz. En la Figura 9 se muestra un algoritmo de tratamiento de la hiperpotasemia [55] [56]. El salbutamol debe usarse con precaución en pacientes con cardiopatía isquémica. En cuanto al bicarbonato debe restringirse a los pacientes con acidosis metabólica concomitante, y siempre asociado a otras medidas, ya que su eficacia es menor.

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